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统合失调症や発达障害の病态の根底には、神経回路の発达异常があると考えられています。生后间もない脳には过剰な神経结合（シナプス）が存在しますが、発达の过程で不要なシナプスは淘汰されて、机能的な神経回路が完成します。この过程は「シナプス刈り込み」と呼ばれ、机能的な神経回路が出来上がるために不可欠とされています。シナプス刈り込みに神経の活动が必须であることはこれまでに示されていましたが、详细な分子メカニズムは不明でした。

© Kano Masanobu, Arcは笔/蚕型颁补²⁺チャネルを介して流入した颁补²⁺（カルシウム）によって诱导され、プルキンエ细胞の细胞体にある登上线维シナプスの刈り込みを促进する。

今回、東京大学大学院医学系研究科機能生物学専攻神経生理学分野の三國貴康特任研究員と狩野方伸教授らは、発達期の小脳において、シナプス刈り込みに前初期遗伝子Arcが必要なことを明らかにしました。研究グループはまず、マウスの小脳のプルキンエ细胞の神経活动を上昇させると、登上线维シナプスの刈り込みが促进されることを示しました。そのうえで、プルキンエ细胞内へのカルシウム流入とそれに引き続くArc遗伝子の発现诱导がシナプス刈り込みを促进していることを明らかにしました。さらに、诱导されたArc分子が、プルキンエ细胞の细胞体にある过剰なシナプスを除去することにより、シナプス刈り込みを完成させることを明らかにしました。

脆弱齿症候群や结节系硬化症といった発达障害をきたす几つかの症候群の疾患モデルマウスの脳では、Arcの発现异常があることが最近相次いで报告されています。本研究の成果は、これらの精神疾患の病态を「シナプス刈り込み」の视点から解明するための新たなアプローチを提供するものであります。

本研究成果は、2013年6月19日に科学雑誌「狈别耻谤辞苍」に公开されました。なお、本研究は、文部科学省脳科学研究戦略推进プログラムの一环として、また科学研究费补助金などの助成を受けて行われました。

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论文情报

Takayasu Mikuni, Naofumi Uesaka, Hiroyuki Okuno, Hirokazu Hirai, Karl Deisseroth, Haruhiko Bito, Masanobu Kano,
“Arc/Arg3.1 is a postsynaptic mediator of activity-dependent synapse elimination in the developing cerebellum”,
Neuron 78, (2013/6/19):1024?1035, doi: 10.1016/j.neuron.2013.04.036.

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